Selasa, 06 Juli 2010

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

I. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
 pH normal darah biasanya dipertahankan antara 7,37-7,43
 pH diatur oleh sistim Buffer Bikarbonat atau asam Karbonat
Persamaan Henderson-Hasselbach
pH = 6,1 + Log HCO3- /0,03PCO2

 Konsentrasi bikarbonat diatur oleh ginjal
 PCO2 diatur oleh paru-paru

A. Parameter-parameter Lab. dalam menangani gangguan asam-basa
1. Nilai bikarbonat serum (CO2 total), Na, Cl
Anion gap : (Na+) – (Cl- + HCO3-) = 8-12 mEq/l
Misal : Anion gap > 18 mEq/l
Asidosis Metabolik
2. K serum:
 Pada asidosis metabolik  K+naik
 Terapi alkali  K+ turun
3. Gas darah arteri:
 Untuk menilai beratnya dan etiologi gangguan asam basa, jadi tidak hanya melihat elektrolit serum

B. Nomogram Asam-Basa
C. Petunjuk Praktis Nomogram Asam-Basa
1. Asidosis Metabolik  PCO2 harus turun
1,5 x Penurunan HCO3-
2. Alkalosis Metabolik PCO2 harus naik
1 x Peningkatan HCO3-
3. Asidosis Respiratorik akut:
 HCO3- harus naik  30 mEq/l
4. Asidosis Respiratorik kronis:
 HCO3- harus naik 4 mEq/l untuk setiap kenaikan 10 mm PCO2
5. Alkalosis Respiratorik akut:
 HCO3- harus turun 2,5 mEq/l untuk setiap penurunan 10 mm PCO2
6. Alkalosis Respiratorik kronis:
 HCO3- harus turun akut (12-14 mEq/l)

D. Gangguan Asam Basa Campuran:
Bahwa pada pemeriksaan gas darah terdapat nilai PCO2 dan HCO3- (bikarbonat) bergerak dalam arah berlawanan yaitu PCO2 naik dan HCO3 turun
Contoh:
1) Asidosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik
 Kegagalan kardio pulmoner yang berat
 Resusitasi kardio pulmoner
2) Asidosis Metabolik dan Alkalosis Respiratorik
 Keracunan salisilat yang berat
3) Alkalosis Metabolik dan Alkalosis Respiratorik
 Penyakit hati kronis  hiperventilasi
 Muntah-muntah dengan terapi diuretic
4) Alkalosis Metabolik dan Asidosis Metabolik dan Alkalosis Respiratorik
 Gangguan triple
 Pasien alkoholik dengan muntah-muntah
 Ketoasidosis alkoholik
 Penyakit hati berat  hiperventilasi









BATU GINJAL – SALURAN KENCING

Klinis : - Masuknya kalkuli Ginjal ke uretra
- Nyeri / kolik renal
 Nyeri lumbal yang hebat  inguinal sekitarnya  pinggang

Predisposisi terbentuknya batu
1. Terjadi ekskresi Ca yang >>
 Hiperkalsiuria
Hiperparatridisme
Input vitamin D yang tinggi
Imobilisasi yang lama
2. Peningkatan ekskresi produk yang tidak larut air
- Asam urat
- Neoplasma
- Sistin  Sistinuria
- Oksalat : Ca
3. Perubahan dalam urin
- Infeksi
- Oliguria
- Perubahan pH
- Jaringan nekrotik




Penanganan Urolithiasis
I. Pencegahan
A. Perbaikan penyakit yang mendasarinya
- Identifikasi dan obati kelainan yang mempermudah pembentukan batu
- Periksa sediment  kristal khas, darah, pus, bakteri
- Lab : Ca, P  hiperparatiroidisme
Asam urat, Cl, CO2, protein, fosfatase serum
B. Pemberian cairan yang cukup
Untuk pasien yang pernah menderita batu ginjal

II. Terapi : 1. Tindakan darurat
2. Tindakan umum
3. Tindakan bedah
4. Preventif
Ad.1. Analgetica sedativa kuat
 Morfin sulfat 8 mg/s.c/IV
2. Antispasmodik
 Sulfasatropin 0,8 mg/s.c
3. Kompres hangat daerah panggul/abdomen
Ad.2. Tindakan Umum
Bila pasien tidak ada anuria dan oliguria  cairan harus cukup banyak untuk mempertahankan aliran urin yang tinggi
 dapat oral / IV
Ad.3. Tindakan Bedah
Jika kalkuli terhalang/tersangkut di ureter  pembedahan
Ad.4. Preventiv  mencegah pembentukan batu
 masukkan cairan >>  ekskresi urin >> 3-4 l/hr
A. Batu Kalsium
- Diit rendah Ca (hiper kalsiuria)
- Pertahankan urin yang asam
- pH > 6,5 :  As. Askorbat 1 gr
Na fosfat 0,6 gr 4x/hr
- Fosfat Anorganik  peningkatan penghambat batu
dan penurunan Ca urin
- Diuretik tiazid
(Hidroklorotiazid 25-50mg)  Penurunan ekskresi Ca dalam urin
B. Batu asam urat / sistin
- pH urin > 7 harus dipertahankan
  diet abu-alkalis (buah/sayur)
 Na bikarbonat / 1-2 sendok teh 2-4 x/hr
 pH urin periksa/hr
 Diet rendah purin  menurunkan eks. Asam urat
 Alopurinol 100 mg 2-3 hr
 Menurunkan produksi asam urat
Menurunkan hiperurikosuria
 Diet rendah metionin  menurunkan pembentukan sistin

Tidak ada komentar:

Posting Komentar