SIROSIS HATI

SIROSIS HATI
Penyakit yg ditandai oleh adanya peradangan diffus dan menahun pada hati diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi sel-sel hati, shg terbentuk jaringan ikat diffus à hati menjadi mengecil dan menurun fungsinya
etiologi
1. Faktor makanan : malnutrisi, kekurangan vit. A,C,D dan protein dlm waktu lama
2. Keracunan alkohol
3. Hepatitis kronis
4. Penyakit wilson
5. Zat-zat toksik lain
Patologi

Adanya infiltrasi lemak ke dalam sel-sel hati dapat menyebabkan kerusakan / pecahnya sel hati

SIROSIS HATI

sirkulasi mikro, anatomi dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi

KOMPLIKASI SIROSIS HATI
 Hipertensi Portal
 Varices Esophageal
 Ascites
 Hyperammonaemia
 Hepatic encephalopathy (HE)
 Hepatorenal syndrome
MASALAH MALNUTRISI
 70% pasien SH mempunyai tanda2 malnutrisi energi dan protein.
 Malnutrisi berhubungan dengan mortalitas

Proses kronik karakteristik adanya:
- jaringan fibrosis
- disorganisasi susunan lobuler dan
vaskuler
- sel hepatosit yang mengalami regenerasi

Konsekwensi:
Gangguan proses metabolisme
- Karbohidrat
- Protein
- Lemak
- Vitamin dan mineral
- Detoksifikasi

Gejala
 Mual, muntah, anoreksia, demam, lekas lelah, BB turun, perasaan cepat kenyang, asites, hidrotorax, edema, ikterus, urin lebih tua warnanya.
 Hepatomegali, hematemesis melena terdapat pd 6 – 30% pasien (disebabkan pecahnya varises oesofagus.
 Kelainan endokrin : hiperpigmentasi areola mamae, aminorhea, impotensi, atrofi testis, spider nevi, dan eritma
Tujuan Diet
 Memperbaiki/mempertahankan keadaan gizi
 Mencegah kerusakan hati lebih lanjut dan memperbaiki sel hati yg belum begitu rusak
Syarat diet
 Energi diberikan tinggi 40 – 45 kkal/kgBB bertahap
 Hidrat arang tinggi agar protein tdk dipecah menjadi energi (gula-gula, sirup, manisan, dll) à 60 – 70 % tot kal
 Protein 0,8 – 1,5 g/kg BB, diberikan sesuai keadaan pasien à mula-mula dicoba 0,5-0,79 g/kgBB sampai keseimbangan nitrogen ++
 60-70 % protein bernilai biologi tinggi
 Lemak mudah cerna 20 – 25% tot kal
 Vitamin & mineral cukup, bila perlu ditambah suplementasi B komp, C, K, Zn, Mg
 Na dan air dibatasi bila ada asites / edema
 Porsi kecil, sering
 Pemberian bentuk makanan sesuai pasien
 Hindari alkohol
Pemeriksaan lab
1. Uji serologis & imunologi
 Gamma globulin tinggi
 HbsAg +++ dan anti HBc +++
2. USG : adanya obstruksi ekstra/infra hepatik
3. Endoskopi & esofagografi : u/ melihat varises esofagus & perdarahan sal. Cerna lain
4. Laboratorium : Hb, kolesterol, SGPT,SGOT, alkali fosfatase, Na, K, Cl, bilirubin, globulin, albumin, imunoglobulin
5. Biopsi hati
6. Scanning hati
7. Fisik : ikterus, anemia, spider nevi, eritme, hepatomegali, splenomegalli, asites


KARSINOMA HEPATOSELULAR (KHS)
 Merupakan tumor ganas hati tersering (85%) selain kolangiokarsinoma, karsinoma fibrolamelar dan hepatoblastoma
 Asia Timur, Asia Tenggara, Afrika Tengah
 Di negara maju berhubungan dg HCV
 Di negara berkembang berhubungan dg HBV
 Laki-laki lebih sering dari pada wanita ? Lebih kerap terpapar dg faktor risiko (alkohol, hepatitis)
FKTOR RSIKO
- HBV (risk 102 x)
- HCV (risk 17x)
- SIROSIS HATI (3-5% SH; makronoduler)
- AFLATOKSIN B1 (RR 3.4; +HBV RR 7à 59)
- OBESITAS (mortalitas 5x dg IMT 35-40)
- DIABETES MELLITIS (risk 2.16)
- ALKOHOL (>50-70 g alkohol/hr)
- Lain-lain
Transformasi maligna hepatosit
melalui:
- peningkatan perputaran hepatosit
yg diinduksi oleh injuri
- Regenerasi kronik dlm bentuk
inflamasi & kerusakan oksidasi
DNA
 Perubahan genetik
- kromosom
- aktivasi onkogen seluler
- inkativasi gen supresor tumor
- DNA mismatch
- aktivasi telomerase
- induksi faktor pertumbuhan &
angiogenik
Prinsip terapi KHS
Hingga saat ini prognosis KHS jelek
Survival rate 3-6 bulan paska diagnosis
Terapi:
1. Reseksi hati
2. Transplantasi hati
3. Ablasi tumor perkutan
4. Paliatif : TAE, TACE, chemoterapi sistemik

KOMA HEPATIK
Perubahan status mental mulai dari kelainan psikomotor yg tdk jelas sampai koma akibat gangguan hati.

Faktor Pencetus :
Perdarahan saluran cerna, diet tinggi protein, opstipasi, infeksi
Penyebab
 Peningkatan amoniak dlm darah dan otak
 Asam lemak rantai pendek (asam butirat, velerat,, & oktatonat toksik thd otak) karena menghambat detoksifikasi amoniak, menghambat sinaps & neuron dlm mengirim impuls
 Asam amino : tjd perubahan keseimbangan AAA (fenilalanin, metionin, triptofan) dan BCAA (leusin, valin, isoleusin)à rasio AAA meningkat & BCAA menurun. Hal tsb menyebabkan gangguan neurotransmiter, sumber amoniak,menghambat detoksifikasi amoniak
 Glukagon : sekresi glukagon meningkat àmeningkatkan pula pelepasan AAA shg kadar amoniak darah naik.
Untuka mengimbangi diberikan glukosa agar kadar insuin meningkat & menghambat pembentukan glukagon, shg kadar amoniak menurun

Gejala Klinik
Tingkat kesadaran penderita dibagi 4 tingkat:
1. Tk. Prodromal
 Tjd perubahan kesadaran & kelakuan yg lain dr biasanya.
 Hanya dapat diketahui oleh keluarga dekat/dokter yg merawatnya
 Pemeriksaan fisik : tremor halus (cek dg menggambar bintang, ttd)
2.. Tk. Koma yang mengancam (impending coma)
à Gejala pd tk. Prodromal makin jelas, mulai bingung dg berbagai tk disorientasi waktu & tempat, kemampuan bicara & menjawab pertanyaan terganggu, halusinasi pendengaran & visual kadang timbul
3. Tingkat Stupor
 Penderita tidur terus walau masih dpt bangun bila dirangsang, kebingungan tampak jelas, inkontinensia.

4. Tingkat Koma Dalam
à Penderita tidak bereaksi lagi terhadap rangsang yg diberikan
Hasil Pemeriksaan
 Elektroensefalografi (EEG) : tjd perlambatan aktivitas serebral
 Laboratorium : bilirubin, amino transferase meningkat, albumin menurun, uji pembekuan darah menurun, hipokalemia, kadar amoniak tinggi
Menejemen Diit
1. Kalori diberikan cukup
2. Protein :
 Pada koma hepatik Tk III & IV pemberian protein dihentikan sementara selama 3-5 hari, stlh itu berikan protein bertahap 10-20 g/hr selama 2-5 hr, stlh keadaan stabil pemberian 40 – 60 g/hr
3. Lemak 20% total kalori (lemak nabati)
4. KH 60 -70% total kalori (diperoleh dr larutan gula 20 – 40% per zonde atau glukosa 10% per infus
5. Suplemen vit B komp, K, D, E, Zn, K
6. Penderita dg edema/asites cairan dibatasi 1 – 1,5 liter/hr
7. Asupan Na batasi 200 mg/hr, kecuali mengkonsumsi obat diuretik
8. Bentuk makanan sesuai keadaan pasien.


Rigkasan
MENEJEMEN DIET HATI
(berbagai Sumber )
SYARAT DIET
1. ENERGI

 Energy: 30 - 35 kcal/kg BB kering
BEE x 1.2 to 1.5, tergantung tingkat malnutrisi
 ESPEN 1997 Guidelines:
SH tidak komplikasi : 25-35 kkal/kg BB
SH komplikasi
- Malnutrisi 35-40 kkal/kgBB
- Encephalopathy I-II 25-35 kkal/kg BB
- Encephalopathy III-IV 25-35 kkal/kg BB
Hebuterne and schneider: (1999)
- sirosis stabil : 35 – 40 kkal/kg BB kering
- sirosis dg infeksi/komplikasi : 40 kkal/kg BB
Mencegah refeeding syndrome pada pasien SH dengan malnutrisi
Pada pasien dengan ascites menggunakan BB “euvolemic” à untuk mencegah overfeeding
 Risiko refeeding : 15-20 kkal/kg BB
 Maintenance : 25-30 kkal/kg BB
 Anabolism : 30-35 kkal/kg BB
ASAM AMINO PADA SIROSIS HATI
 Asam amino aromatik—serum level meningkat
—Tyrosine
—Phenylalanine*
—tryptophan*
 Branched-chain amino acids—serum level menurun
—Valine*
—Leucine*
—Isoleucine*
 Asam amino lain—serum levels meningkat
—Methionine*
—Glutamine
— Asparagine
— Histidine*
— BCAA à tidak memperparah encephalopathy dan dapat mempertahankan adekuasi protein
— BCAA à digunakan sebagai sumber energi à memperbaiki keseimbangan nitrogen dan anorexia.
 Formula yang diperkaya BCAA à bermanfaat untuk pasien yang intoleransi protein dan malnutrisi à memperbaiki protein sintesis dan menurunkan katabolisme“post injury

 BCAAà meningkatkan serum albumin. Menurunkan morbiditas dan memperbaiki kualitas hidup
2. PROTEIN
 Protein: 1 - 1.5 g/kg BB kering tergantung derajat malnutrisi, malabsorbsi dan stres metabolik
 Formula BCAA untuk >grade 2 encephalopathy
 ESPEN 1997 Guidelines:
SH tidak komplikasi : 1 – 1,2 g/kg BB
SH komplikasi
- Malnutrisi : 1,5 g/kgBB
- Encephalopathy I-II : Sementara 0.5
à1.0-1.5 Bila prot intoleran
àberi prot nabati/AARC
- Encephalopathy III-IV:0.5-1.2 larutanAA +AARC

3. Lemak dan Karbohidrat
 Lemak: 25% - 40% kalori
Diberikan MCT bila steatorrhea ada;
pada kasus berat à pembatasan lemak dan dihentikan jika diarrhea tidak membaik
 KH : 60-70% (sisa dari lemak dan protein)

Vitamin/Mineral Deficits in Severe Hepatic Failure
 Vitamin A
 Vitamin D
 Vitamin E
 Vitamin K
 Vitamin B6
 Vitamin B12
 Folate
 Niacin
 Thiamin
 Zinc
 Magnesium
 Iron
 Potassium
 Phosphorus
SYARAT DIET

 Supplementasi : Fe, Zn, Mg
 Suplementasi vitamin larut air dan lemak (B1, B12, folate, A, D, E, K)

NATRIUM DAN CAIRAN
 Pembatasan natrium dengan edema atau ascites : < 2 g/hari
 Pembatasan cairan jika hyponatremia à 750 – 1500 ml

PEMESANAN DIET
MACAM DIIT (penuntun diet lama)
 Diit Hati I (DH I)
Makanan cair tanpa protein
 Diit Hati II (DH II)
makanan lunak rendah protein(0,5 g/kgBB/h)
 Diit Hati III (DH III)
makanan lunak cukup protein (1 g/kg BB/h)
 Diit Hati IV (DH IV)
Makanan lunak/biasa tinggi protein(1,5 g/ kg BB /hari
PEMESANAN DIET
MACAM DIET (penuntun diet Baru)
 Diit Hati I (DH I)
makanan lunak rendah protein(0,5 g/kgBB/h) à 30 g protein
 Diit Hati II (DH II)
makanan lunak cukup protein (1 g/kg BB/h)
 Diit Hati III (DH III)
à sirosis hati yang nafsu makannya sudah baik. Makanan lunak/biasa

Monitoring evaluasi
 Antropometri: LLA, BB, lingkar perut
 Fisik klinis: asites, oedem, tensi, Hematemesis, melena
 Laboratorium: Alb, Hb, AST, ALT
 Ketaatan diet
 Perubahan kebiasaan
 Pengetahuan ttg makanan

PENDIDIKAN GIZI
 Makanan porsi kecil dan adanya makanan selingan
 Perlu Adanya snack malam
 Menghindari pembatasan protein kecuali dengan ensefalopati
 Memberikan makanan yang sesuai dengan kemampuan mengunyah dan menelan
 Mengurangi mknn bergas.